Le blocage de deux molécules-clé, qui déclenchent la mort des neurones, permettrait de réduire de façon spectaculaire les destructions nerveuses consécutives à une attaque cérébrale et d'en prévenir ainsi les séquelles, selon une étude germano-espagnole sur des souris. L'attaque cérébrale, un accident vasculaire, qui supprime ou réduit l'apport sanguin dans une partie du cerveau est la troisième cause la plus commune de décès dans les pays occidentaux et constitue une source d'handicaps sévères, comme la paralysie de la moitié du corps ou hémiplégie, la perte de la parole. Les interventions pour rétablir rapidement le flux sanguin ont réduit le phénomène de mort des cellules nerveuses privées d'oxygène, dû à un mécanisme de suicide des cellules, dénommé "apoptose". Après l'accident vasculaire, deux molécules, des récepteurs, le TNFR1 et le CD95, situés sur les membranes des neurones et d'autres cellules du tissu nerveux, se trouvent activées et déclenchent l'auto-destuction. L'activation de ces deux récepteurs est un "mécanisme majeur" des destructions cellulaires consécutives à l'attaque cérébrale, montrent les chercheurs dans le mensuel "Cell Death et Differentiation" du groupe des publications Nature. Ce travail a été conduit par une équipe allemande, dirigée par le Dr Martin-Villalba de l'université d'Heidelberg en collaboration avec le centre national de biotechnologie de Madrid. Les chercheurs ont d'abord montré que des souris génétiquement déficientes, qui ne fabriquent pas les molécules susceptibles d'activer ces récepteurs, sont remarquablement résistantes aux détériorations induites par une attaque. Contrairement aux souris normales qui sont toutes mortes après le déclenchement d'une attaque, toutes les souris génétiquement déficientes ont survécu. Les chercheurs ont également montré qu'en bloquant chez des rongeurs normaux, les circuits conduisant à la mort cellulaire, le nombre de neurones détruits pouvait être réduit ainsi que les dommages provoqués par l'accident vasculaire cérébral artificiellement déclenché. Ces observations suggèrent une nouvelle approche pour le traitement des attaques chez l'homme consistant à obtenir une inhibition des deux récepteurs, selon les chercheurs. Les résultats d'une application clinique à l'homme de cette "importante étude" sont attendus avec impatience, note le mensuel.
AFP : http://www.larecherche.fr/afp/n010624180027.6lirc83y.html
Cell Death et Differentiation : http://www.naturesj.com/cdd/
