Près d'un million et demi de Français souffrent de lésions de la rétine. Et, avec l'augmentation de l'espérance de vie, certaines de ces affections vont devenir un véritable problème de santé publique. D'autant que la plupart sont encore incurables. Tout au mieux peut-on aujourd'hui ralentir ou bloquer leur progression. Pourquoi? Essentiellement parce que la rétine, comme le système nerveux central, ne se régénère pas spontanément. Un os brisé peut se ressouder, un muscle abîmé se reconstruire. Une rétine endommagée, elle, reste en l'état. Mais la récente découverte de cellules souches rétiniennes, à l'université de Toronto (Canada), laisse entrevoir des possibilités de régénération thérapeutique de ces tissus nerveux. Prélevées dans les marges ciliaires de l'oeil, puis cultivées in vitro, ces "souches" présentent de grandes capacités de réplication. "Pluripotentes", elles peuvent se différencier en une multitude de cellules fonctionnelles. On peut donc, à partir de ces "cellules mères", recréer toute la diversité des composants rétiniens: photorécepteurs (cônes et bâtonnets), neurones bipolaires, etc. A priori, il suffirait de les réimplanter dans l'oeil, après les avoir extraites et cultivées in vitro. Mais les mécanismes sont beaucoup plus subtils. "La rétine est comparable à un dense réseau routier, explique un chercheur français. Rien ne dit que des cellules réimplantées prendront leur place dans ce réseau et qu'elles créeront les bonnes liaisons, au bon endroit." Autrement dit, on ne sait pas, aujourd'hui, comment "installer" correctement ces cellules dans le complexe édifice nerveux de la rétine. Cette dernière, semblable à une pellicule photographique, réunit de 40 à 80 millions de bâtonnets et 7 millions de cônes. Chacun de ces composants possède une fonction propre: les bâtonnets repèrent les mouvements, les cônes permettent de distinguer les couleurs. La découverte canadienne ouvre d'ailleurs de nouvelles voies de recherche dans ce domaine. En effet, certaines de ces protéines pourraient inhiber la néovascularisation, impliquée dans les dégénérescences maculaires vasculaires. Ce développement de minuscules varices endommage les photorécepteurs de la rétine. Chez l'animal, on a montré que des protéines de croissance peuvent enrayer cette prolifération de "néovaisseaux". Les premiers essais cliniques sur l'homme ne sont cependant pas prévus avant cinq ans.
L'Express
http://www.lexpress.fr/Express/Info/Sciences/Dossier/retine/dossier.asp?nom=retines
