Quand une personne subit une crise cardiaque ou une insuffisance cardiaque, des cellules musculaires cardiaques sont perdues et le cœur ne peut pas les remplacer. À ce jour, il n’existe aucun moyen de favoriser la production de nouvelles cellules après une lésion. Chez les animaux, le gène "cycline A2 (CCNA2)", un régulateur clé du cycle cellulaire, normalement inactivé dans les cardiomyocytes après la naissance, s’est montré efficace pour régénérer le cœur. « Cependant, son effet sur la cytokinèse dans les cardiomyocytes humains adultes était jusqu'alors inconnu », ont indiqué des scientifiques de l'hôpital Mount Sinai (États-Unis). C’est pourquoi, dans une nouvelle étude, ces derniers se sont penchés sur la question.
Dans le cadre des travaux, l’équipe a voulu réactiver le gène afin de voir si cela permettrait de développer de nouvelles cellules cardiaques et d'aider le cœur à guérir. Elle a mis au point un virus non réplicatif compatible avec l'Homme, porteur du gène CCNA2, et l'a administré à des cellules musculaires cardiaques. Les chercheurs l'ont testé directement sur des cellules cardiaques humaines adultes vivantes, cultivées à partir de cœurs de trois donneurs sains, âgés de 21, 41 et 55 ans. Par la suite, ils ont utilisé l'imagerie en accéléré pour analyser les cellules cardiaques traitées avec CCNA2.
Selon les résultats, les cellules se divisaient avec succès, tout en conservant leur structure et leur fonction normales. La thérapie à base de cycline A2 a induit la division des cellules cardiaques humaines adultes dans les cœurs des donneurs de 41 et 55 ans. En revanche, les cellules des cœurs du donneur de 21 ans n'ont montré aucun changement après la thérapie. Cela « est conforme aux précédentes recherches qui montrent que les cœurs jeunes possèdent un potentiel de régénération et que leurs cellules sont capables de se diviser sans la stimulation fournie par CCNA2 ».
Nature : https://www.nature.com/articles/s41536-025-00438-
