Lorsque nous nous blessons, nos tissus ont des cellules souches prêtes à se multiplier et prendre la place des cellules abîmées par l’accident. Cependant, parfois, il n’y a pas assez de cellules souches dans la région blessée, voire les cellules souches ont été elles-mêmes victimes du traumatisme. Dans ces cas, il revient aux cellules adultes d'intervenir. Mais leur programmation cellulaire est souvent déjà trop spécialisée et ne leur permet pas de se multiplier aussi rapidement que des cellules souches.
Mais des chercheurs de l’Université Washington à Saint-Louis (États-Unis) ont découvert que les cellules peuvent jeter une grande partie de la machinerie qu’elles ont acquise en maturant. Ce processus avait été partiellement mis en lumière il y a quelques années par la même équipe, qui a montré que des cellules adultes peuvent redevenir plus immatures afin de pouvoir proliférer et panser une plaie. Pour cela, elles détruisent une partie de leur contenu (par un processus de nettoyage nommé “autophagie”) et subissent une reprogrammation cellulaire. Pour mieux comprendre ce phénomène, les chercheurs ont utilisé un modèle de blessure gastrique chez la souris. Dans ces plaies, l’urgence de réparation est vitale, car le tissu gastro-intestinal est une barrière qui protège l’organisme de tout le matériel toxique et pathogénique qui peut se retrouver dans le tube digestif. Et là, surprise : pour pouvoir se multiplier et ainsi réparer la blessure, les cellules de ce tissu ne se contentent pas de détruire certains “meubles” dans leur maison, elles en jettent aussi une partie par la "fenêtre" !
Cette stratégie de nettoyage à la Marie Kondo a reçu le nom de “cathartocytose” (en grec, “nettoyage cellulaire”). Durant ce processus, la cellule forme des vésicules qui encapsulent des organelles (les organes des cellules) et autres composants de la cellule. Puis, la membrane cellulaire forme des trous, des "fenêtres" par lesquelles ces vésicules peuvent sortir de la cellule, la débarrassant de tout ce surplus.
Les auteurs de ce travaux pensent aussi que ce processus de cathartocytose pourrait jouer un rôle dans les infections intestinales causées par la bactérie Helicobacter pylori, qui provoque des blessures chroniques (les ulcères) et augmente le risque de cancer. « Si nous arrivons à mieux comprendre ce processus, nous pourrons concevoir des méthodes pour aider les cellules à réparer les blessures, et dans le contexte d’une blessure chronique, éviter que les cellules endommagées entrent dans des cycles chroniques de cathartocytose et contribuent ainsi à la formation de tumeurs », espère Jeffrey W. Brown.
