Une équipe brésilienne jette aujourd’hui une lumière nouvelle sur une molécule peu étudiée : hevin, ou SPARCL-1. Produite naturellement dans le cerveau par les cellules nommées astrocytes, cette protéine intrigue par sa capacité à soutenir la connectivité neuronale. Jusqu’ici, l’attention s’est longtemps portée sur les neurones eux-mêmes et les fameuses plaques toxiques de bêta-amyloïdes. Or, il se pourrait bien que la solution se niche ailleurs.
Au cœur de ces travaux menés par des chercheurs de l’Université Fédérale de Rio de Janeiro (UFRJ) et de l’Université de São Paulo, l’équipe a choisi d’accroître artificiellement la production de hevin chez des souris – aussi bien saines qu’atteintes d’un syndrome proche d’Alzheimer. Résultat : durant six mois, ces rongeurs traités ont affiché des capacités nettement supérieures en mémoire et apprentissage face à leurs congénères non traités. Des examens du cerveau ont également mis en évidence une communication neuronale optimisée au niveau des synapses. Derrière cette amélioration cognitive, il semble que hevin active indirectement toute une cascade de protéines favorables à la santé synaptique. Preuve supplémentaire de sa pertinence : l’analyse de données publiques a révélé des taux anormalement faibles d’hevin dans les cerveaux humains touchés par la maladie d’Alzheimer.
Pour Flávia Alcantara Gomes, neurobiologiste à l’UFRJ, ce changement de perspective est capital : « L’originalité réside dans la compréhension du rôle central des astrocytes dans ce processus ». Jusqu’alors reléguées au rang d’assistantes discrètes, ces cellules gagnent un statut d’actrices majeures. De nouveaux traitements pourraient donc viser spécifiquement cet acteur cellulaire plutôt que s’acharner exclusivement sur les neurones ou les plaques. Il faut toutefois rappeler que franchir le pas entre tests sur souris et thérapies humaines nécessitera encore patience et prudence – mais pour certains scientifiques, c’est là un espoir tangible.
Autre enseignement notable : augmenter l’hevin n’a eu aucun effet mesurable sur l’accumulation des fameuses plaques bêta-amyloïdes. Un point qui alimente le débat en cours sur leur véritable implication dans la pathologie. Comme le souligne Felipe Cabral-Miranda, biomédical à l’UFRJ : « L’étude prouve qu’on peut inverser le déclin cognitif sans agir sur les plaques. » De quoi remettre en cause certaines théories dominantes et ouvrir des perspectives plus larges pour comprendre – et espérer traiter – cette maladie complexe qu’est Alzheimer.
Science Alert : https://www.sciencealert.com/scientists-discover-molecule-that-blocks-aging-and-dementia-in-mice
