Des scientifiques de l’UCLouvain, en collaboration avec l’hôpital clinique de Barcelone et l’Université de Santiago de Compostelle, viennent de démontrer que, lorsque le cerveau dialogue avec l’intestin pour indiquer s’il a faim ou pas, il a la capacité de contrôler des bactéries dans l’intestin ; des bactéries qui influencent le sentiment de satiété. Les scientifiques ont observé que, chez les souris atteintes d’obésité ou de diabète, cette communication entre le cerveau et l’intestin dysfonctionne, l’information de satiété n’arrive pas jusqu’au cerveau.
Normalement, les zones qui contrôlent l’appétit dans le cerveau s’allument en cas de faim et s’éteignent lorsque le corps est rassasié. Lorsque ces zones de l’hypothalamus sont éteintes, le corps consomme ses propres réserves d’énergie, ce qui permet notamment de réguler son poids. Mais chez les personnes diabétiques de type 2, ce système dysfonctionne. L’information de satiété n’est pas transmise correctement. Ce sentiment de ne jamais être rassasié peut expliquer une tendance à l’obésité.
Les scientifiques espagnols, menés par Marc Claret, responsable du groupe de recherche Neuronal Control of Metabolism, et Ruben Nogueiras, ont utilisé plusieurs techniques génétiques et pharmacologiques afin d’activer ou de bloquer la zone du cerveau qui influence la prise alimentaire. Ils ont alors observé une modification ultrarapide de la composition du microbiote intestinal avec une augmentation ou une diminution de différentes bactéries. Ainsi, même avec de fausses informations envoyées à l’intestin, le microbiote réagit. Les scientifiques pourront à terme développer des processus d’intervention pour rétablir la communication entre le cerveau et l’intestin et ainsi agir sur les habitudes alimentaires. Des scientifiques ont déjà pu observer, par exemple lors d’un bypass gastrique, que le microbiote est fortement modifié.
