Les chercheurs de l'Université d'Alabama à Birmingham aux Etats-Unis ont montré que des quantités d'un microARN, le « miR-124-3p » (molécule proche de l'ADN) sont significativement plus élevés dans le cerveau des rats génétiquement modifiés dépressifs, dans les cerveaux post-mortem d'humains diagnostiqués avec dépression et dans le sérum sanguin de patients vivant avec une dépression majeure.
La même équipe avait déjà démontré qu'un ensemble de miARNs semblaient régulés de manière coordonnée dans le cortex préfrontal du cerveau des patients dépressifs. Le cortex préfrontal, zone de contrôle de la fonction exécutive du cerveau, est impliqué de manière critique dans la réponse au stress, et la régulation des glandes endocrines connues sous le nom de l'axe hypothalamo-hypophyso-surrénalien.
La glande surrénale produit l'hormone de stress cortisol chez l'homme et la corticostérone chez les rongeurs. Ici, les chercheurs constatent, à nouveau, que des rats traités avec la corticostérone pour être modèles de dépression, présentent un dérèglement global de ce groupe de miARNs dans le cortex préfrontal : le miARN qui apparait le plus touché est le « miR-124-3p ». Ce microRNA - miR-124-3p - est donc une cible thérapeutique potentielle pour le développement de nouveaux médicaments et pourrait devenir un biomarqueur pour la pathogenèse de la dépression.
Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash
