Des scientifiques d'Espagne et du Royaume-Uni ont découvert le gène responsable de la régulation de la douleur chronique. Publiée dans la revue Science, les résultats éclairent d'une nouvelle lumière la façon dont les médicaments peuvent être ciblés pour bloquer les protéines produites par ce gène en vue de lutter contre la douleur chronique. La recherche a été partiellement financée par une bourse des actions Marie Curie au titre du septième programme-cadre (7e PC) de l'UE.
Les chercheurs de l'université de Cambridge, en coopération avec leurs collègues du Département de neurosciences, du Centro de Inverstigación Biomédica en Red de Salud Mental (CIBERSAM), de la faculté de médicine de l'université de Cádiz en Espagne, expliquent que la vitesse de décharge du potentiel d'action au niveau des nocicepteurs est un facteur déterminant important pour l'intensité de la douleur.
Un Britannique sur sept souffre de douleur chronique ou de longue durée. Les maladies les plus communes sont l'arthrite, les douleurs au dos et les maux de tête. Les experts expliquent que la douleur émerge sous deux formes : la douleur inflammatoire et la douleur neuropathique.
La douleur inflammatoire est le résultat d'une lésion persistante comme l'arthrite ou une brûlure, déclenchant une sensibilité accrue des terminaisons des nerfs, sensibles à la douleur. Ainsi, la personne touchée ressent beaucoup de douleur. La douleur neuropathique est la forme de douleur la plus complexe à déceler. Les dégâts sur les nerfs produisent une douleur continue et les personnes touchées sont hypersensibles aux stimuli. Les chercheurs expliquent que ce type de douleur, pouvant devenir un problème à vie, affecte de nombreuses personnes mais n'est pas facile à traiter.
Par exemple, les diabétiques peuvent souffrir de douleur neuropathique (l'Europe, le Japon et les États-Unis totalisent près de 3,7 millions de malades chez qui la maladie a été diagnostiquée), tout comme les patients atteints de cancer ou de zona. Les patients se plaignant de douleur au niveau des lombaires sont également considérés comme souffrant de douleur neuropathique.
«Les individus souffrant de douleur neuropathique n'ont que très peu ou pas du tout de répit car il n'existe pas vraiment de médicaments efficaces», explique l'auteur principal, le professeur Peter McNaughton du département de pharmacologie à l'université de Cambridge, au Royaume-Uni. «Notre recherche pose les bases pour le développement de nouveaux médicaments pour traiter la douleur chronique en bloquant HCN2.» Le gène HCN2 est exprimé dans les terminaisons nerveuses sensibles à la douleur. Cela faisait déjà longtemps que les chercheurs avaient reconnu ce fait, mais personne n'avait élucidé son rôle dans la régulation de la douleur, jusqu'à présent.
Les chercheurs font remarquer qu'un gène apparenté, HCN4, influence le contrôle de la fréquence de l'activité électrique du coeur ; ainsi, ils pensent que HCN2 jouerait un rôle dans la régulation de la fréquence de l'activité électrique dans les nerfs sensibles à la douleur.
Pour les besoins de l'étude, l'équipe a retiré le gène des nerfs sensibles à la douleur. Ils ont ensuite mené des études en utilisant des stimuli électriques sur les nerfs dans des cultures cellulaires pour voir si leurs propriétés avaient changé en l'absence d'HCN2.
«De nombreux gènes jouent un rôle important dans la sensation de la douleur, mais dans la plupart des cas, toute interférence conduit à éliminer toute douleur voire toute sensation», commente le professeur McNaughton. «Ce qui était surprenant avec les travaux sur HCN2 est qu'en le supprimant, ou plutôt en le bloquant par voie pharmacologique, la douleur neuropathique est éliminée sans affecter la douleur grave normale. Ces résultats seraient précieux du point de vue clinique car la sensation de douleur normale est essentielle pour éviter tout dégât accidentel.»
