La plupart des traitements classiques pour lutter contre les cancers agissent à travers un mécanisme cytotoxique dont le but ultime est de détruire l'ADN des cellules tumorales, pour éviter leur prolifération et entraîner leur sénescence. Ces dernières, particulièrement malignes, trouvent souvent le moyen de résister, notamment en mettant en action la machinerie de réparation de l'ADN, et particulièrement la recombinaison homologue.
C'est à cette voie que Jacob Aten et ses collègues de l'Academic Medical center d'Amsterdam ont décidé de s'attaquer. En premier lieu, ils ont constaté chez la souris, qu'une hausse de température de l'organisme de quelques degrés (de 37°C à 41°C) permettait d'inhiber le mécanisme de recombinaison homologue. Ils ont ensuite montré que cette même hausse de température agissait directement sur les cellules cancéreuses, les rendant plus sensibles au traitement qui permet d'inhiber la protéine PARP-1, dont le rôle principal est de reconnaître les cassures de l'ADN et d'alerter la machinerie cellulaire en vue d'une réparation.
Quelques degrés en plus lors d'un traitement anticancéreux pourraient ainsi permettre, en jouant sur deux points essentiels de la réparation d'ADN, une meilleure réponse de l'organisme malade et ainsi améliorer ses chances de rémission. Ces travaux pourraient donc avoir des applications prometteuses dans le traitement de nombreuses tumeurs.
