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Une nouvelle piste pour le traitement des maladies auto-immunes

Des chercheurs de l'Institut de recherche La Jolla sur les allergies et l'immunité ont montré qu'une protéine est impliquée dans la signalisation calcique dans les lymphocytes T. Cette équipe décrit les interactions entre cette protéine et le récepteur à l'IP3 de type 1 (IP3R1). Les chercheurs ont également développé des peptides bloquant l'interaction SLAT-IP3R1, ce qui laisse entrevoir la mise au point de nouveaux traitements immunosuppresseurs.

La modulation de la concentration intracellulaire du calcium (Ca2+) qui est un phénomène essentiel partagé par l'ensemble des cellules et des systèmes biologiques régule de nombreuses fonctions cellulaires. La signalisation calcique joue un rôle crucial dans le développement des réponses immunitaires

La protéine SLAT (acronyme de SWAP-70-like adapter of T cells) a été découverte en 2003 au cours d'un crible visant à identifier des gènes impliqués dans la différenciation d'une sous-population de lymphocytes, les cellules Th2. Cette protéine est codée par le gène Def6.

Bien que le mécanisme par lequel SLAT régule l'activité du récepteur l'IP3R1 reste encore à élucider, il semble cependant que la protéine SLAT représente une nouvelle cible thérapeutique potentielle de la voie calcique dans les lymphocytes T, une voie dont le dérèglement est impliqué dans l'apparition de maladies auto-immunes et inflammatoires et notamment de la sclérose en plaques.

Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash

Science

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