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La maladie de Huntington : de nouveaux espoirs ?
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Une équipe de scientifiques de l'Université de Leicester a publié, dans le journal scientifique Current Biology, des résultats venant améliorer la compréhension du processus de neurodégénérescence de la chorée de Huntington. L'étude, portant sur le modèle animal des mouches à fruits, ou Drosophila melanogaster, a ciblé la voie de signalisation moléculaire des kynurénines. Enzymes résultant du métabolisme du tryptophane (acide aminé essentiel constituant des protéines et devant être apporté par l'alimentation car l'organisme ne peut le synthétiser), les kynurénines sont connues pour affecter les cellules nerveuses, et sont au nombre de trois : l'acide kynurénique (Kyna), l'acide quinolinique (Quin) et le 3-hydroxykynurénine (3-HK).
Le modèle animal de la mouche à fruits présente l'avantage qu'il partage une large quantité d'information génétique avec l'humain, dont la voie de signalisation des kynurénines. Par ailleurs, son cycle de vie rapide permet d'obtenir de nombreuses données et résultats en un temps relativement court. En raison de la simplicité génétique de ce modèle, les scientifiques ont pu réguler cette voie de signalisation selon des critères précis et ainsi examiner les effets de ces métabolites sur la dégénérescence neuronale. En particulier, ce phénomène était largement ralenti chez des animaux transgéniques non porteurs du gène responsable de la synthèse de l'enzyme KMO : les scientifiques ont observé une réduction significative du ratio 3-hydroxykynurénine (agent neurotoxique) / acide kynurénique (agent neuroprotecteur), un ratio généralement élevé chez les mouches atteintes de cette pathologie.
Les scientifiques ont donc cherché à reproduire cet effet chez des sujets sauvages (non transgéniques) en utilisant trois agents inhibiteurs de l'enzyme KMO. La neuroprotection observée était similaire en amplitude à celle observée chez les animaux transgéniques. En revanche, aucun effet synergique n'a pu être observé chez les animaux transgéniques soumis à l'inhibition de l'enzyme KMO.De manière intéressante, un article connexe a été publié simultanément par des scientifiques américains dans le périodique Cell, relatant des résultats similaires chez des animaux murins et rongeurs des maladies de Huntington et d'Alzheimer.
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