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Maladie d’Alzheimer : un traitement expérimental améliore la mémoire...

Des chercheurs de l’université de Pennsylvanie ont découvert les effets positifs d’une molécule sur la mémoire. Ils ont réalisé leurs travaux grâce à des souris de laboratoire. L’équipe de recherche s’est intéressée à un composé appelé 4-phénylbutyrate (PBA). Il s’agit d’une molécule d'acide gras connue pour agir comme un “chaperon chimique” : elle empêche l'accumulation de protéines. Dans le cerveau, il existe des chaperons naturels, mais leur nombre diminue avec le vieillissement. Dans des travaux précédents, d’autres scientifiques avaient constaté que le traitement par PBA améliorait la qualité du sommeil et les performances aux tests cognitifs chez des souris.

Pour cette nouvelle étude, les chercheurs ont examiné les effets du PBA chez des souris modèles de la maladie d'Alzheimer. « Ces souris, appelées souris APPNL-G-F, accumulent des agrégats protéiques anormaux dans leur cerveau, perdent de nombreuses synapses reliant leurs cellules cérébrales et développent de graves troubles de la mémoire, à l'instar des personnes atteintes de la maladie d’Alzheimer », expliquent ces spécialistes. Dans un premier temps, ils ont démontré que les souris avaient des signes de dysfonctionnement des mécanismes de protéostasie. Ce terme désigne le processus de régulation des protéines dans le cerveau.

Chez les souris jeunes, le traitement avec le PBA contribuait à restaurer des signes de protéostasie normale dans des régions cérébrales impliquées dans la mémoire. « Le traitement a également permis aux souris de retrouver leur capacité, auparavant abolie, à distinguer les objets en mouvement des objets immobiles lors d'un test de mémoire standard appelé test de reconnaissance spatiale d’objets », complètent les auteurs. Puis, l’équipe a découvert qu'elle pouvait obtenir des effets similaires, notamment la réversion des déficits de mémoire, même chez les souris d'âge moyen. « Les traitements, qu'ils soient administrés précocement ou à un âge moyen, ont montré des signes d'inhibition du processus de formation des principaux agrégats protéiques caractéristiques de la maladie d'Alzheimer, appelés plaques amyloïdes bêta », résument les auteurs. « Le traitement à un âge plus avancé a permis de réduire non seulement le processus sous-jacent, mais aussi le nombre de plaques amyloïdes elles-mêmes ».

Aging : https://agingcelljournal.org/Archive/Volume3/20230017/

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