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L'accumulation de micro-ARN toxiques serait impliquée dans la maladie d’Alzheimer
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Des chercheurs de l'université Northwestern de Chicago ont mis en lumière le rôle joué par les acides ribonucléiques (ARN) dans le développement de la maladie d’Alzheimer. Essentiels à la plupart des fonctions biologiques, les ARN peuvent devenir toxiques au fur et à mesure que les individus vieillissent. Les chercheurs ont ainsi examiné les cerveaux de souris atteintes de la maladie, ainsi que ceux de souris jeunes et âgées. Ils ont également pris en compte les cerveaux de personnes atteintes ou non de la maladie d’Alzheimer, ainsi que ceux d’un groupe de personnes âgées de plus de 80 ans, mais possédant des capacités de mémoire comparables à des personnes âgées de 50 à 60 ans.
Les résultats ont révélé que les patients plus âgés, ainsi que ceux atteints de la maladie d’Alzheimer, possédaient des niveaux plus élevés d’ARN toxiques. En revanche, les individus plus jeunes et ceux de plus de 80 ans ayant une meilleure capacité de mémoire, présentaient des niveaux plus élevés d’ARN protecteurs. Les chercheurs ont découvert que les ARNs toxiques pouvaient entraîner la mort cellulaire en entravant la production de protéines essentielles à la survie cellulaire.
« Nos données suggèrent que ces ARNs toxiques sont impliqués dans la mort des neurones, ce qui contribue au développement de la maladie d’Alzheimer », précise dans un communiqué le docteur Marcus Peter, co-auteur de l’étude et chercheur à l'Université Northwestern. « Personne n'a jamais relié les activités des ARNs à la maladie d'Alzheimer. Mais nous avons constaté que, dans les cellules cérébrales vieillissantes, l’équilibre entre les ARNs toxiques et protecteurs se déplace vers les ARNs toxiques ».
Ces résultats ont permis d’identifier de nouvelles approches pour traiter la maladie d’Alzheimer. « L'investissement massif dans la découverte de médicaments contre la maladie d'Alzheimer s'est concentré sur deux mécanismes : réduire la charge de plaque amyloïde dans le cerveau – et prévenir la phosphorylation ou les enchevêtrements de tau », explique le docteur Peter. Cependant, aucun traitement ne s’est révélé totalement efficace. « Nos données soutiennent l'idée selon laquelle la stabilisation ou l'augmentation de la quantité d'ARN courts protecteurs dans le cerveau pourrait constituer une approche entièrement nouvelle pour arrêter ou retarder la maladie d'Alzheimer », conclut-il.
Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash
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yelpfuel
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