RTFlash

Vivant

Bloquer une protéine permettrait d’affamer le parasite responsable du paludisme

On pourrait un jour être en mesure de littéralement faire mourir de faim le parasite responsable du paludisme en bloquant l'action d'une protéine. C'est ce qu'ont découvert des chercheurs internationaux dans le cadre d'un projet dirigé par un scientifique québécois. Les chercheurs ont constaté que la neutralisation de la protéine PfPX1 réduit de plus de 75 % la croissance in vitro de Plasmodium falciparum, le protozoaire qui cause la forme la plus virulente du paludisme.

« On a montré dans nos travaux que cette protéine-là était super importante pour que le parasite puisse transporter l'hémoglobine jusque dans un organisme, la vacuole digestive », a expliqué Dave Richard, professeur à la Faculté de médecine de l'Université Laval et chercheur au Centre de recherche du CHU de Québec-Université Laval. « C'est intéressant parce que, présentement, il n'y a pas d'agent contre le paludisme qui ciblerait justement l'étape du transport de l'hémoglobine ».

Le parasite du paludisme est transmis aux humains par la piqûre d'un moustique. Une fois dans l'organisme, il se réfugie dans les globules rouges, où il échappe à la détection du système immunitaire et se nourrit de l'hémoglobine, la protéine qui transporte l'oxygène vers les cellules du corps. Cependant, ce parasite a besoin de la protéine PfPX1 pour transférer l'hémoglobine vers l'équivalent de son système digestif, la vacuole digestive mentionnée par M. Richard. Sans cette protéine, il est incapable de se nourrir. Et comme la protéine PfPX1 n'est pas présente chez l'humain, on pourrait en bloquer l'action sans risquer de nuire au patient. On pourrait donc envisager la mise au point, dans quelques années, d'un médicament qui empêcherait le parasite de se nourrir du sang de ses victimes, ce qui entraînerait sa mort.

Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash

Radio Canada

Noter cet article :

 

Vous serez certainement intéressé par ces articles :

Recommander cet article :

back-to-top