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Une nouvelle molécule contre les séquelles des accidents vasculaires cérébraux

Des chercheurs américains ont mis au point un agent neuro-protecteur qui semble prometteur dans le traitement des séquelles d'un arrêt circulatoire cérébral. Sa description a fait l'objet, récemment, d'un article remarqué dans les Comptes-Rendus de l'Académie des sciences des Etats-Unis. Testé sur des modèles animaux de lésion ischémique cérébrale, ce produit, conçu dans les laboratoires de l'institut Beaufour-Ipsen, a significativement réduit les dégâts cérébraux. Les accidents vasculaires cérébraux, longtemps dénommés " attaques " ou " congestions cérébrales ", constituent la troisième cause de mortalité en France (9 % des décès). Aux survivants, ils laissent souvent des séquelles invalidantes à type d'hémiplégies, d'aphasie, de démence. On est, depuis longtemps, à la recherche d'un traitement qui limiterait l'extension des dégâts. Après interruption brutale de l'arrivée de sang - et donc de l'apport d'oxygène et de nutriments - dans une région du cerveau, survient ce qu'on appelle un infarctus cérébral, de dimensions supérieures à celles de la simple zone privée de vascularisation. Une cascade de molécules nocives inonde les cellules qui peuplent cette région. D'abord le glutamate qui, par l'intermédiaire de ses récepteurs, fait entrer en quantité le calcium dans les cellules nerveuses. De nombreux processus secondaires surviennent alors qui amplifient les lésions cellulaires dues à l'arrêt de la circulation. En particulier, l'augmentation de la concentration de calcium active l'enzyme neuronale responsable de la synthèse du monoxyde d'azote (baptisée nNOS) et entraîne une élévation de la concentration de monoxyde d'azote NO dans ces cellules. Tout le problème du traitement de cette pathologie est qu'il faut frapper vite pour éviter la constitution de lésions irréversibles. Il convient de s'attaquer d'abord au vaisseau bouché. Intervenir dans les deux heures après l'arrêt circulatoire par dissolution du caillot (thrombolyse) est l'idéal. Mais cela est très rarement pratiquable car la fenêtre thérapeutique est trop courte. Pierre-Etienne Chabrier, qui dirige le département de biologie des laboratoires Beaufour-Ipsen, a décidé d'une stratégie dont la cible serait les modifications en aval de l'activation des récepteurs du glutamate. "Nous avons mis au point la molécule BN 80933 il y a environ trois ans et avons découvert alors que les agents antioxydants et les inhibiteurs de la nNOS agissaient en coopération pour protéger le cerveau de la mort neuronale. " Le nouveau produit a été testé dans deux modèles d'accident vasculaire cérébral. Le premier consistait à bloquer une partie de la circulation cérébrale pendant 2 heures chez le rat, ce qui entraînait un infarctus cérébral dans la zone privée de sang. Le BN 80933 perfusé 4 heures après le début de l'infarctus diminuait de 69 % la taille de ce dernier, mesurée au bout de sept jours. Il diminuait aussi, dans les mêmes proportions, les déficits neurologiques. Il faut noter, en outre, que le produit avait encore une efficacité importante s'il était administré 8 heures après le début de l'infarctus. Dans le deuxième type d'expérience, la circulation cérébrale était totalement bloquée pendant 5 minutes chez la gerboise de Mongolie par occlusion bilatérale des artères carotides, puis le produit était administré 5 minutes, 5 heures, 24 heures et 48 heures après. C'est la survie des neurones de l'hippocampe - particulièrement sensibles au manque d'oxygène - qui a été mesurée. Les gerboises traitées gardaient 61 % de leurs neurones pyramidaux vivants, alors qu'il n'en restait virtuellement aucun en l'absence de traitement. Ces résultats sont véritablement prometteurs, tant pour le traitement des accidents vasculaires cérébraux que pour celui des traumatismes crâniens. Les essais cliniques chez l'homme devraient commencer au début de l'année prochaine.

Le Monde : http://www.lemonde.fr/article/0,2320,seq-2077-27968-,00.html

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