RTFlash

Au Centre hospitalier universitaire de Nagoya, les infirmiers et médecins seront bientôt assistés par quatre robots autonomes qui pourront effectuer des livraisons et seront capables de se déplacer entre les étages pour fournir des médicaments.

Tandis que des robots commencent à organiser et superviser les rayons de quelques supermarchés américains, d’autres vont bientôt élire domicile dans les couloirs d’un hôpital. Dans ces prochaines semaines, le Centre hospitalier universitaire de Nagoya, au Japon, va accueillir plusieurs de ces robots pour épauler son personnel.

Contrairement à certains de leurs homologues, ces robots ne seront pas chargés de réaliser des opérations chirurgicales ou des interventions médicales. Leur mission consistera à livrer les médicaments et échantillons aux médecins et infirmiers, afin de leur éviter de parcourir les différents étages de l’établissement.

Mis au point conjointement par l’Université de Nagoya et par Toyota Industries, le fonctionnement de ces quatre robots s’inspire de celui des véhicules autonomes. Ils seront actifs pour aider le personnel de nuit, entre 17 heures et 8 heures. Équipés d’une caméra à 360°, ils se déplaceront dans les couloirs de l’hôpital et pourront monter seuls à bord des ascenseurs. Lorsque leur batterie sera presque déchargée, les robots retourneront à leur station de charge en autonomie.

Naoki Ishiguro, le directeur de l’hôpital, souligne que ces robots ne seront pas là pour remplacer le personnel hospitalier, mais pour l’aider à mieux remplir ses missions. « Nous espérons que cela permettra aux infirmiers et aux autres professionnels de se concentrer davantage sur leurs tâches principales », avance-t-il.

Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash

Numerama

Le laboratoire de recherche de l’Armée de l’Air américaine (AFRL) et American Semiconducteur ont travaillé ensemble à l’élaboration d’une puce mémoire en silicium en utilisant l’impression 3D. Ce petit dispositif pourrait être l’un des circuits intégrés les plus complexes et les plus souples du marché.

Grâce à l’impression 3D, l’AFRL aurait réussi à créer une puce flexible avec 7000 fois plus de mémoire que les circuits intégrés souples qui existent sur le marché actuel. Elle pourrait collecter de nombreuses données notamment grâce à la présence de capteurs plus performants, à l’image des objets connectés qui sont de plus en plus nombreux sur le marché aujourd’hui. Ces puces représenteraient donc des bénéfices intéressants pour la logistique, la technologie portable ou encore la gestion d’actifs.

“Les circuits intégrés en silicium classiques sont des composants fragiles et rigides qui sont emballés de manière à les protéger. Quand nous cherchons à leur donner une forme flexible, leur rigidité nous en empêche", explique Dr Dan Berrigan, chercheur à la Direction des Matériaux et de la Fabrication de l’AFRL. "En travaillant avec American Semiconductor, nous avons pris ces puces à circuit intégré en silicium et les avons amincies jusqu’à ce qu’elles deviennent souples tout en conservant la fonctionnalité de circuit. Nous pouvons désormais placer les micro régulateurs – essentiellement des mini-ordinateurs – dans des endroits auparavant inaccessibles”.

Le procédé FleX Silicon-on-Polymer d’American Semiconductor serait capable de produire des plaquettes souples avec une couche finale de silicium de 0,0002 mm qui pourrait également s'adapter à des surfaces irrégulières. Ce procédé a été combiné avec les capacités en impression 3D de pièces électroniques de l’AFRL. Cela inclut l’extrusion d’une encre électronique extensible sur un support, puis la saisie numérique de petits composants électroniques et leur placement le long du circuit. Selon l’AFRL, le circuit avec ses composants peut alors être placé sur un support flexible capable de conduire l’électricité. "Ce dispositif est capable d’allumer et d’éteindre un système et il peut également collecter des données grâce à un capteur et les conserver dans sa mémoire", affirme Berrigan. "Nous pouvons par exemple placer ce type de puce sur un réservoir à carburant pour détecter les fuites".

Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash

3Dnatives

Un chercheur japonais a découvert par hasard un nouveau type de verre qui peut être réparé simplement en pressant ensemble ses bouts brisés, mais il faudra sans doute attendre encore des années avant de voir cette innovation s'imposer dans l'industrie. Yu Yanagisawa, chercheur de l’Université de Tokyo,  a découvert ce nouveau matériau par hasard, alors qu’il étudiait des adhésifs capables de fonctionner sur des surfaces mouillées.

Dans une expérience de laboratoire pour l’AFP, M. Yanagisawa, 33 ans, casse en deux un petit bout de verre de sa fabrication. Il serre ensuite les deux parties l’une contre l’autre pendant environ 30 secondes, à température ambiante, avant que le « miracle » s’opère : le verre s’est reformé en un bloc.

Et le morceau de verre reconstitué semble résistant : quand le chercheur suspend à de ses extrémités une bouteille d’eau presque pleine, le bout ne se brise pas. Ce verre organique, proche d’un verre acrylique, est fabriqué à partir d’une combinaison entre un polymère, le polyéther, et la thiourée, ou thiocarbamide, dont la liaison hydrogène donne au verre sa vertu autocollante, selon l’étude de M. Yanagisawa.

D’autres scientifiques ont démontré des propriétés similaires avec du caoutchouc ou des gels, mais le chercheur japonais est le premier à les obtenir avec un type de verre, sans devoir le refondre au préalable. Cette innovation pourrait permettre à terme de doubler, voire tripler la durée de vie de nombreux objets en verre, comme des vitres de véhicules ou des matériaux de construction, selon M. Yanagisawa.

Le prototype n’est cependant pas parfait car sa résistance s’affaiblit à mesure que la température gagne les 40-45 degrés Celsius, précise-t-il. L’enjeu de son innovation « n’est pas vraiment de réparer ce qui est cassé, mais plutôt de concevoir une résine de verre qui dure plus longtemps », justifie-t-il.

Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash

Techniques de l'Ingénieur

La start-up Lancey Energy Storage, basée à Grenoble, vient de commercialiser un radiateur électrique étonnant, doté d'une batterie lithium ion, qui se recharge comme un smartphone ! Mais à la différence de votre mobile, ce radiateur, branché directement sur le secteur,  fonctionne aussi quand la batterie est vide.

L'intérêt de ce nouveau type de chauffage domestique est qu'il permet de bénéficier des heures creuses pour faire des provisions d'énergie, à consommer pendant les heures pleines. « Nos radiateurs se posent en deux minutes, en remplacement d'un équipement existant, sans avoir besoin de changer le câblage », ajoute Raphaël Meyer, PDG et cofondateur de Lancey Energy Storage.

Ce radiateur intelligent, qui peut adapter son fonctionnement aux habitudes des locataires, intéresse vivement les bailleurs sociaux avec lesquels la start-up a signé des premiers contrats d'équipement, dans la région de Grenoble.

Raphaël Meyer estime que ses équipements permettent d'économiser au moins 50 % sur la facture d'électricité, par rapport au classique convecteur électrique. L'ambition de Lancey Energy Storage est de faire de ce nouveau type de radiateur une source d'énergie pour toute la maison, capable d'alimenter l'électroménager en électricité.

Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash

Lancey

Selon une étude récente publiée dans la revue Science, l'oxygène disparaît des océans dans des proportions de plus en plus larges, ce qui menace la vie marine. L'étude, qui a été financée par un organisme international affilié à l'UNESCO (l'Organisation des Nations unies pour l'éducation, la science et la culture), relate que ce problème s'aggrave depuis les années 1950.

En l'espace des 50 dernières années, la superficie d'océans affectés est passée de 4,5 millions à 32 millions de kilomètres carrés dans les eaux proches des côtes et en haute mer. Les cours d'eau de la côte ouest du Canada et  la voie maritime du fleuve Saint-Laurent seraient notamment touchés. « Nous croyons que cet enjeu devrait être examiné et qu'il devrait attirer davantage l'attention », a déclaré Denis Gilbert, l'un des 22 auteurs qui ont cosigné la recherche.

« Tous les animaux doivent respirer de l'oxygène et nous savons que les régions de l'océan qui perdent de l'oxygène sont de plus en plus répandues. Nous voyons les animaux marins qui quittent ces endroits », a ajouté M. Gilbert, qui est aussi scientifique au ministère des Pêches et des Océans.

L'article, qui résume une récente recherche, a trouvé plusieurs cours d'eau en manque d'oxygène dans le monde. Les eaux près des grands fleuves et des centres urbains seraient particulièrement touchées. Les chercheurs ont toutefois décelé d'autres cas en haute mer.

Le volume d'eau complètement dépourvue d'oxygène a quadruplé depuis les années 1950, selon cette étude. Les populations d'animaux marins et la diversité ont largement diminué dans les régions côtières. Dans les eaux les plus profondes du golfe Saint-Laurent, le taux d'oxygène a chuté de 55 pour cent depuis les années 1930. « C'est énorme. Nous perdons déjà de la morue dans les eaux profondes », a soutenu M. Gilbert. Un phénomène similaire a été observé dans le nord de la Colombie-Britannique, selon le scientifique.

Les industries et le secteur agricole rejettent leurs nitrates dans l'océan, ce qui crée de l'efflorescence algale semblable à celle qui peut affecter les systèmes d'eau douce. Mais en pleine mer, c'est assurément le changement climatique qui est le principal responsable, et de loin.

Le changement climatique amène une « triple offensive », explique M. Gilbert. D'abord, les eaux plus chaudes ne peuvent pas absorber autant l'oxygène. Ensuite, les différentes couches de l'océan ne se mélangent pas autant si la partie supérieure est plus chaude - les couches profondes ne sont pas autant aérées en étant exposées à la surface, alors, graduellement, l'oxygène qu'elles renferment est grugé par les bactéries.

Finalement, les eaux plus chaudes forcent les animaux marins à respirer plus rapidement, les amenant à utiliser plus hâtivement l'oxygène disponible. « L'une des raisons pourquoi (les animaux marins) ne peuvent tolérer des eaux très chaudes, c'est qu'ils doivent respirer davantage. Dans ces eaux où ils doivent respirer plus, il y a moins d'oxygène », a indiqué le chercheur.

« Les modèles de réchauffement climatique prédisent que la diminution de l'oxygène sera encore pire d'ici 2100 et continuera de s'aggraver ». Même avec des cibles ambitieuses de diminution des gaz à effets de serre, il y aura un déclin de l'oxygène dans l'eau, selon le modèle. Or, cela ne veut pas dire pour autant qu'elles sont inutiles, selon M. Gilbert.

« Agir sur les énergies fossiles n'aura que des avantages non seulement pour la glace de mer et pour l'acidification des océans, mais aussi pour l'oxygène », a-t-il conclu.

Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash

La Presse

Une équipe de recherche suisse du laboratoire Roche, basée à Bâle, a identifié un circuit cérébral spécifique pouvant conduire à des déficiences sociales dans les troubles du spectre autistique (TSA). Ces chercheurs ont montré que l'augmentation de l'activité de cette zone, l’habenula, conduit à des déficits sociaux chez les rongeurs, sa réduction semble résoudre ces anomalies comportementales.

L'étude suggère ainsi que les déficiences sociales caractéristiques du TSA peuvent provenir de l'altération de l'activité dans ce circuit, et que l'ajustement de ce circuit pourrait contribuer au traitement des troubles du comportement social dans l’autisme.

La fonction sociale a déjà été liée à la zone préfrontale du cerveau, mais les circuits qui affectent le contrôle préfrontal du comportement social restaient inconnus. En activant cette zone préfrontale chez la souris et le rat, les chercheurs ont pu identifier les zones du cerveau qui réagissaient et en particulier des changements dans l'activité dans les régions impliquées dans le comportement émotionnel, en particulier dans l’habenula.

A l’aide de différentes techniques, ils parviennent à cartographier les connexions de l'habenula à la zone frontale du cerveau et à contrôler avec précision l'activité des neurones dans ces régions. Notamment, en augmentant l'activité des neurones dans l'habenula, les rats et les souris deviennent moins « sociables ». A contrario, la réduction de l'activité de l'habenula réduit ces mêmes déficits sociaux.

Une activité anormale de ce circuit pourrait donc contribuer à l’anomalie comportementale caractéristique du TSA, et comprendre comment l’altération de la fonction cérébrale conduit à des déficits sociaux pourrait aider au développement de nouveaux traitements de l’autisme.

Ces recherches ouvrent également de nouvelles perspectives dans la compréhension d'autres pathologies, comme la schizophrénie et la dépression. Car ce circuit comprend des zones cérébrales impliquées dans la récompense et le plaisir. Ainsi, le dysfonctionnement social observé dans l’autisme pourrait être lié à un moindre plaisir dans l'interaction sociale. Enfin, ce circuit, impliqué dans le comportement social s’avère également un circuit impliqué dans la biologie de la dépression.

Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash

Biological Psychiatry

Des chercheurs américains de l'Université de Californie Los Angeles (UCLA), dirigés par la neurobiologiste Samantha Butler, ont réussi à transformer des cellules souches humaines en interneurones sensoriels.

Les interneurones sensoriels sont ces cellules que vous retrouverez dans la moelle épinière qui régissent le sens du toucher et, ainsi, nous permettent de faire l’expérience du monde qui nous entoure. Or en cas de paralysie, cette faculté de sensibilité tactile peut être altérée, voire perdue. Ce sens unique façonne non seulement nos expériences de vie, mais contribue aussi à nous garder en vie. En effet, sans ces cellules, nous ne pourrions percevoir le danger potentiel d’une poêle chaude ou d’une lame de couteau. En vue de redonner cette capacité de sensation à des personnes atteintes de paralysie, les chercheurs ont tenté, avec succès, de modifier des cellules souches humaines afin qu’elles deviennent des interneurones sensoriels.

Une précédente analyse avait exploré il y a quelques mois comment certaines protéines contribuaient au développement des interneurones sensoriels dans les embryons de poulet. Cette nouvelle étude, menée par les mêmes chercheurs, a donc repris le même processus en l’appliquant aux cellules souches humaines.

Les chercheurs expliquent avoir ici ajouté des protéines (BMP4), qui établissent la structure de l’os avec une molécule de signalisation (acide rétinoïque), aux cellules souches embryonnaires humaines. Ce mélange aura permis de la création de deux types distincts d’interneurones sensoriels : les interneurones sensoriels dI1, qui nous aident à déterminer où se trouve notre corps par rapport à ce qui nous entoure dans notre environnement, et les interneurones sensoriels dI3, qui nous permettent de ressentir la pression.

L’équipe explique par ailleurs avoir également découvert qu’elle pouvait créer le même mélange d’interneurones sensoriels en ajoutant des molécules de signalisation aux cellules souches pluripotentes induites. Ces dernières sont créées à partir des propres cellules du patient pour être ensuite « reprogrammées ». Cela pourrait donner aux chercheurs la possibilité de mieux explorer les traitements restaurateurs qui fonctionnent avec le corps des patients et de réduire – voire d’éliminer – les rejets potentiels.

Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash

Cell

Des chercheurs de l’Inserm, de l’Institut Pasteur de Lille et de l’Université de Lille, après avoir observé que la gravité et la mortalité de l’hépatite fulminante dépendaient du moment de la journée auquel la pathologie était induite, ont montré que l’action anti-inflammatoire d’une protéine de l’horloge biologique permettrait de prévenir l’apparition de l’hépatite fulminante, d’en atténuer les symptômes et d’augmenter le taux de survie.

L’hépatite fulminante est une maladie grave, qui provoque chez le patient une dégradation rapide des tissus et du fonctionnement du foie, associée à des troubles de la coagulation sanguine et à des dégâts cérébraux irrémédiables. Bien que l’hépatite fulminante puisse être provoquée par différents facteurs, le surdosage en médicaments contenant du paracétamol demeure la cause principale de son apparition.

L’accumulation de paracétamol dans l’organisme peut provoquer un stress cellulaire, qui va entraîner une réponse anormale du système immunitaire. Cette dernière se traduit par une inflammation excessive, menant à la mort des cellules hépatiques et à la destruction du foie. Jusqu’à aujourd’hui, aucun traitement spécifique de l’hépatite fulminante n’a été identifié et la seule solution reste une greffe de foie dans les 24 heures suivant l’apparition des symptômes.

Les chercheurs de l’Inserm, de l’Institut Pasteur de Lille et de l’Université de Lille, se sont intéressés aux mécanismes sous-jacents à l’inflammation dans le cas particulier de l’hépatite fulminante, afin d’identifier de possibles pistes médicamenteuses. Partant de l’observation que les fonctions immunitaires varient durant la journée, les chercheurs se sont intéressés à une protéine de l’horloge biologique : Rev-erbα et à son implication potentielle dans la régulation de l’inflammation lors d’une hépatite fulminante. Cette protéine cible notamment les tissus adipeux, les cellules du foie, des muscles squelettiques et du cerveau. Elle joue un rôle majeur dans le développement et la régulation de leur rythme circadien, c’est-à-dire de la répétition de leur cycle biologique toutes les 24 heures.

Ces nouveaux travaux, réalisés sur les souris et sur des cellules humaines du système immunitaire, ont permis de mettre en évidence que le phénomène inflammatoire suit également un rythme circadien. Les chercheurs ont aussi pu observer que l’injection d’une molécule augmentant l’action de Rev-erbα diminuait la réaction inflammatoire responsable de la mort des cellules du foie lors de l’hépatite fulminante. Les souris qui ont reçu le traitement activant Rev-erbα montraient des formes moins sévères de la maladie ainsi qu’un taux de survie plus élevé.

Les mêmes résultats ayant été observés in vitro sur les cellules humaines, ces données offrent des pistes à explorer pour l’élaboration potentielle d’un traitement contre l’hépatite fulminante aiguë ou permettant de ralentir l’évolution des symptômes pour les patients en attente de greffe.

L’hépatite fulminante n’est pas la seule pathologie dans laquelle intervient le mécanisme moléculaire circadien inhibé par Rev-erbα. D’autres pathologies comme la péritonite, le diabète ou encore l’athérosclérose, présentent un dérèglement similaire de la réaction inflammatoire causée par l’accumulation anormale de toxiques dans l’organisme. Hélène Duez, chercheuse à l’Inserm, souligne que « Les résultats de cette étude pourraient ouvrir de nouvelles perspectives dans la prévention de ces pathologies. Ils offrent également des pistes inédites pour les chercheurs, notamment sur de potentielles améliorations de la qualité de vie et de la longévité des patients atteints par des maladies inflammatoires chroniques. »

Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash

Inserm

Une équipe de recherche de l'Université Johns Hopkins à Baltimore (Maryland), menée par Nickolas Papadopoulos, a présenté un test sanguin expérimental qui a permis de détecter de façon précoce les huit cancers les plus fréquents dans 70 % des cas en moyenne. Ce nouveau type de test ouvre la voie vers la possibilité de dépister la maladie avant même l'apparition de symptômes et d'améliorer ainsi les chances de guérison.

L'étude a porté sur plus d'un millier de patients dont la tumeur ne s'était pas encore propagée. Les mutations génétiques provoquent la croissance de cellules cancéreuses, dont l'ADN se retrouve dans le sang. Certains chercheurs ont déjà mis au point des "biopsies" des cellules cancéreuses circulant dans le sang et peuvent déterminer comment un patient répondra aux différents traitements. Mais la détection de bribes d'ADN portant la signature d'un cancer naissant reste difficile. Plusieurs sociétés de biotechnologie ont déjà mené des études pour trouver les marqueurs d'ADN spécifiques du cancer.

Mais les chercheurs de Johns Hopkins ont adopté une approche très différente. Ils ont décidé de séquencer seulement des parties de 16 gènes qui mutent le plus souvent dans différents types de tumeur. Ils ont ajouté huit biomarqueurs de protéines caractéristiques de ces cancers. Cette combinaison a nettement accru la sensibilité du test et permis de déterminer quel tissu de l'organisme était affecté.

Le taux de détection a varié de 33 % à 98 % selon les tumeurs, précisent les auteurs. La sensibilité a été de 69 % et plus pour les cancers de l'ovaire, du foie, de l'estomac, du pancréas et de l'œsophage qui sont tous difficiles à détecter précocement, ont précisé les chercheurs. L'équipe de recherche a déjà déposé un brevet pour ce test, appelé "CancerSEEK", dont le coût sera inférieur à 500 dollars.

L'étude pointe néanmoins plusieurs problèmes potentiels. Des personnes sans cancer mais souffrant de maladies inflammatoires comme l'arthrite pourraient être testées faussement positives. En outre, "CancerSEEK" ne sera probablement pas aussi efficace chez des patients sans symptômes dont les tumeurs plus petites pourraient diffuser moins d'ADN dans le sang.

Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash

Science

Une équipe de chercheurs américains du laboratoire de recherche moléculaire de l'Université de Californie Los Angeles (UCLA) a identifié et éliminé les mécanismes de défense du virus de la grippe, créant un candidat vaccin à la fois sûr et efficace. Le virus de la grippe, à cause de sa capacité à muter rapidement, rend difficile le développement de vaccins efficaces. Face à ce défi, ces chercheurs ont mis au point un mécanisme permettant d’éliminer les défenses du virus contre le système immunitaire de l’hôte, rendant leur candidat vaccin plus immunogène, tout en restant virulent.

Les interférons sont des protéines majeures dans la réponse immunitaire. Ils sont impliqués dans l’immunité innée et dans l’immunité adaptative. « En l’absence de production d’interférons induite par les virus, ces derniers ne peuvent être détruits ni par l’immunité innée ni par l’immunité adaptative », explique Ren Sun, auteur senior de l’étude et professeur de pharmacologie médicale et moléculaire à l’école de médecine de l’Université de Los Angeles (UCLA). Ce chercheur a pu montrer que le virus de la grippe parvenait à limiter la production d’interférons par l’organisme hôte pour échapper à la détection par le système immunitaire.

Les chercheurs se sont donc penchés sur le génome du virus de la grippe, à la recherche de ses séquences aux propriétés anti-interférons. Ils ont pu les désactiver, ce qui permettait au virus ainsi modifié (hypersensible aux interférons, ou HIS) d’entraîner la production des dits interférons à son entrée dans l’organisme et donc une réponse immunitaire.

Selon cette étude, "Cette approche permet d’obtenir simultanément efficacité et sûreté du vaccin mis au point". L’équipe californienne souhaite maintenant tester son candidat vaccin chez l’animal. "Notre approche, qui atténue le virus et promeut en même temps la réponse immunitaire, est applicable au développement de vaccins pour d’autres pathogènes".

Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash

Science

Selon le dernier rappport publié par la Société américaine contre le Cancer (ACS), le recul de la mortalité par cancer se poursuit aux Etats-Unis et s'est traduit par près de 2,4 millions de décès en moins provoqués par cette maladie entre 1991 et 2015. Ce rapport confirme le précédent qui montrait une diminution de 23 % de la mortalité par cancer aux USA entre 1991 et 2012.

Le taux de mortalité par cancer est ainsi tombé d'un pic de 215,1 pour 100.000 en 1991 à 158,6 pour 100.000 en 2015, soit une baisse totale de 26 % et une diminution annuelle de plus de 1 %. Cela s'explique en grande partie par une diminution du tabagisme et des avancées dans la détection précoce des tumeurs et les traitements, précisent les auteurs de cette étude parue dans la revue médicale "CA: A Cancer Journal for Clinicians".

Le rapport estime également qu'il y aura 1,7 million de nouveaux cas en 2018 et 609.640 décès. Cette baisse de la mortalité résulte surtout de la diminution du nombre de décès provoqués par quatre types de cancer. Il s'agit du poumon, du sein, de la prostate et du côlon.

Pour le cancer pulmonaire, la mortalité a reculé de 45 % entre 1990 et 2015 parmi les hommes et de 19 % de 2002 à 2015 chez les femmes. Pour le cancer du sein, le taux de décès a chuté de 39 % de 1989 à 2015 et pour la prostate, le recul a atteint 52 % de 1993 à 2015. Enfin, le cancer colorectal a vu le taux de mortalité baisser de 52 % de 1970 à 2015.

Le rapport a constaté que la disparité raciale dans la mortalité par cancer continue de se réduire, une tendance qui s'explique surtout par les progrès enregistrés dans les groupes plus âgés de la population.

Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash

ACS

Loin de constituer une entité homogène, une tumeur est un amalgame de plusieurs types cellulaires distincts qui, collectivement, créent un environnement favorable à la croissance des cellules cancéreuses.

Par exemple, certaines cellules immunitaires pro inflammatoires sont très souvent retrouvées en grande quantité à l’intérieur des masses tumorales et il est maintenant bien établi que le climat inflammatoire instauré par ces cellules joue un rôle très important dans la progression de plusieurs types de cancers.

Une découverte étonnante réalisée au cours des dernières années suggère que des bactéries colonisent certains types de tumeurs et que cette cohabitation influencerait le développement et la progression de ces cancers. Ceci est particulièrement vrai en ce qui concerne les cancers colorectaux : plusieurs études ont en effet observé que les adénomes (les précurseurs du cancer colorectal) et les cancers du côlon de stade plus avancé contiennent des quantités plus élevées (jusqu’à 80 fois) de la bactérie Fusobacterium nucleatum que dans les tissus normaux.

Il est vraisemblable que cette bactérie participe à l’évolution de ce cancer, car ces niveaux élevés sont corrélés avec l’agressivité des tumeurs et sont associés à un risque plus élevé de récidive et à une moins bonne survie des patients atteints. Puisque Fusobacterium nucleatum est reconnue pour être une bactérie pathogène pro inflammatoire, il est donc probable que l’irritation locale causée par la présence de cette bactérie crée un environnement favorable à la progression des cancers colorectaux.

Des scientifiques de l’Université Harvard ont par ailleurs montré que Fusobacterium nucleatum n’est pas seulement présente en grandes quantités dans les tumeurs primaires de patients atteints d’un cancer colorectal, mais également dans les métastases provenant de ces tumeurs. Cette observation surprenante indique donc que la bactérie « voyage » avec les cellules cancéreuses lors de leur dissémination pour former des métastases, ce qui suggère que le microbiome tumoral constitue une composante indispensable à l’évolution de ces tumeurs.

La participation de Fusobacterium nucleatum au caractère agressif des cancers colorectaux est également suggérée par l’impact positif d’un antibiotique actif contre cette bactérie. Les scientifiques ont en effet observé que l’administration de métronidazole, un antibiotique utilisé pour combattre les infections à bactéries anaérobies, diminue la quantité de Fusobacterium dans les tumeurs et réduit en parallèle la prolifération des cellules cancéreuses et la croissance des tumeurs.

Ces observations sont très importantes, car elles suggèrent pour la première fois que des agents antimicrobiens spécifiques à la bactérie Fusobacterium pourraient être utilisés dans le traitement du cancer colorectal. Ces recherches confirment également à quel point nos habitudes alimentaires influencent fortement la composition du microbiome intestinal et montrent que le simple fait d’augmenter la proportion de bonnes bactéries, tout en diminuant celle des mauvaises (comme Fusobacterium), peut réduire le risque de cancer colorectal.

Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash

Le Journal de Montréal

350 millions de personnes dans le monde souffrent de dépression, mais seulement un tiers de ces patients répond de manière positive au premier antidépresseur prescrit.

Une équipe de recherche regroupant des chercheurs du Centre médical universitaire de Mayence et de l'Institut Max Planck a mis au point une souris modèle de dépression, afin de pouvoir identifier les signatures sanguines associées à la réponse au traitement antidépresseur, et de pouvoir montrer l'importance de ce récepteur dans la réponse au traitement. Ces travaux ont montré le rôle clé du récepteur glucocorticoïde lié au stress dans le rétablissement de la dépression.

Jusqu'à présent, aucune évaluation clinique ne permet de prédire avec certitude si un patient particulier répondra à un antidépresseur particulier. Trouver le médicament antidépresseur le plus efficace pour chaque patient passe fréquemment par des essais et des erreurs de prescriptions. Il existe donc un besoin urgent d'identification de biomarqueurs associés à une réponse positive.

Cette nouvelle approche testée chez l’animal, est basée sur les phénotypes extrêmes en réponse au traitement antidépresseur. Chez la souris modèle, les chercheurs sont parvenus à identifier un groupe de gènes associés à la réponse aux antidépresseurs, qu’ils ont ensuite validé sur une cohorte de patients atteints de dépression.

Ces signatures moléculaires, associées à la réponse aux antidépresseurs chez la souris, s’avèrent également prédire l'issue du traitement antidépresseur chez ces patients. Des analyses supplémentaires indiquent que le récepteur des glucocorticoïdes, un acteur clé du système hormonal de stress, détermine cette réponse au traitement antidépresseur.

Ces travaux ouvrent donc une voie vers le développement d’un test sanguin basé sur ces biomarqueurs prédictifs des réponses individuelles au traitement.

Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash

PLOS

Selon des recherches menées par des biologistes de l'Université d'État de l'Oregon, une espèce de bactérie présente dans le sol produit des molécules qui provoquent la mort dans les cellules cancéreuses du mélanome, un redoutable cancer de la peau qui touche 80 000 Américains par an et en tue 9 000 chaque année.

Cette étude dirigée par Sandra Loesgen et Terence Bradsha a montré que la bactérie Streptomyces bottropensis possède la particularité de produire une molécule, la mensacarcine, qui s'attaque très efficacement aux mitochondries des cellules de mélanome, privant ainsi celles-ci d'énergie, ce qui entraîne leur mort.

Les mitochondries sont considérées comme une cible potentielle dans les nouvelles thérapies anticancéreuses, car elles sont structurellement et fonctionnellement différentes des mitochondries des cellules normales.

"Nous avons établi que la mensacarcine possède une activité anticancéreuse puissante et sélective contre les cellules de mélanome", souligne Sandra Loesgen, qui ajoute, "Cette substance montre des effets anti-prolifératifs puissants dans toutes les lignées de cellules cancéreuses testées mais l'inhibition de la croissance cellulaire s'accompagne de la mort cellulaire seulement dans certaines de ces lignées cellulaires".

En utilisant une sonde fluorescente à mensacarcine, ces chercheurs ont pu montrer de manière formelle que cette substance agissait très rapidement et de manière spécifique en déréglant le fonctionnement des mitochondries des cellules du mélanome, provoquant la mort de ces cellules cancéreuses par apoptose.

"La cytométrie de flux a confirmé cet effet sur une grande population de cellules de mélanome apoptotiques, et l'électrophorèse monocellulaire a également indiqué que la mensacarcine provoquait une instabilité génétique caractéristique de l'apoptose précoce", précise Sandra Loesgen. Selon cette étude, le mode d'action unique de la mensacarcine ouvre une nouvelle voie de recherche thérapeutique très prometteuse dans le développement de nouveaux médicaments anticancéreux, et cela d'autant plus que la mensacarcine peut être obtenue en grande quantité à partir de son organisme producteur.

Sandra Loesgen souligne par ailleurs qu'une étude réalisée sur l'origine des nouveaux médicaments anticancéreux mis sur le marché depuis 30 ans aux Etats-Unis révèle que la moitié d'entre eux sont issus de substances naturelles, ce qui confirme l'importance de préserver et d'explorer la biodiversité de notre environnement.

Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash

Science Daily