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Le ginseng contre la sclérose en plaques…

Selon une étude réalisée par Priyanka Patel, Jean-Pierre Julien et Jasna Kriz, de la Faculté de médecine et du Centre de recherche de l'Institut universitaire en santé mentale de Québec, une molécule contenue dans le ginseng indien pourrait ralentir la progression de la sclérose latérale amyotrophique (SLA) chez des souris transgéniques exprimant cette maladie.

La SLA se caractérise par une dégénérescence des neurones qui gèrent l'activité musculaire. Cette atteinte des neurones moteurs, dont les premières manifestations surviennent à l'âge adulte, entraîne un affaiblissement progressif des bras et des jambes, suivi d'une paralysie musculaire et, quelques années plus tard, de problèmes respiratoires graves qui conduisent à la mort. Il n'existe encore aucun traitement pour freiner cette maladie qui frappe de 5 à 7 personnes par population de 100 000.

Plusieurs formes de SLA font intervenir une protéine clé du système immunitaire, la NF-kB. C'est ce qui a donné l'idée aux chercheurs de la Faculté de médecine de tester l'effet d'un inhibiteur de cette protéine sur les principales manifestations de la maladie. Ils se sont donc tournés vers la withaférine A, une molécule naturelle extraite du ginseng indien, Withania somnifera.

Ces chercheurs ont testé le composé sur des souris possédant une mutation dans le gène de la SOD1. Environ 20 % des cas familiaux de SLA sont causés par une mutation dans ce gène. Les résultats montrent que l'administration hebdomadaire de deux doses de withaférine a atténué la neuroinflammation, diminue de près de 40 % la production de protéines SOD1 anormales dans la moelle épinière, augmente de 30 % la survie des neurones moteurs et ralentit la progression de la maladie. Les souris qui reçoivent le traitement vivent en moyenne 6 % plus longtemps que les souris du groupe témoin.

"Ces bénéfices sont observés chez les souris qui ont reçu la withaférine A dès les premières manifestations neuromotrices de la maladie", précise Jasna Kriz. Si le traitement commence une fois la maladie bien enclenchée, on n'observe aucun effet.

Ces recherches montrent que la NF-kB est une cible thérapeutique intéressante parce qu'elle est impliquée dans plusieurs formes de SLA et que son inhibition atténue les manifestations de la maladie.

Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash

Université Laval

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