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La génétique, future arme contre l'insuffisance cardiaque

L'insuffisance cardiaque, une pathologie qui est à l'origine de plus de 30 000 décès chaque année en France, pourrait à l'avenir bénéficier de nouvelles approches faisant appel à la thérapie cellulaire ou à la thérapie génique. Plusieurs études prometteuses dans ce domaine ont été présentées au cours des Sessions scientifiques 2000 organisées par l'American Heart Association, qui se tiennent du 12 au 15 novembre à La Nouvelle-Orléans (Louisiane). Tous ces travaux partent des particularités du muscle cardiaque. A la différence de la plupart des autres tissus qui composent le corps humain, les cellules musculaires cardiaques ne se multiplient pas : la croissance du cour après la naissance est assurée non pas par l'apparition de nouvelles cellules, mais par l'augmentation de la taille des cellules musculaires existantes. Cette caractéristique a pour effet que les cellules détruites ne sont pas remplacées. Cette destruction, qui peut être la conséquence d'un infarctus du myocarde, d'une infection virale ou de la survenue d'une affection cardiaque, se traduit par une insuffisance du cour à remplir pleinement sa fonction. La « pompe » étant défaillante, la quantité de sang, et donc d'oxygène, envoyée aux différents organes est alors insuffisante. Comment y remédier ? Par la thérapie cellulaire. Trois études, présentées à La Nouvelle-Orléans, ont fait état de cette technique qui consiste à « transplanter » dans le cour des cellules souches adultes pour qu'elles remplacent les cellules mortes et permettent ainsi au patient de retrouver une fonction cardiaque presque normale. L'équipe du professeur Philippe Menasche (hôpital Bichat, Paris) a récemment réalisé une première mondiale dans ce domaine (Le Monde du 18 octobre). Elle a prélevé des cellules musculaires dans le mollet d'un insuffisant cardiaque de soixante-douze ans, les a mises en culture pendant deux semaines et les a, à l'occasion d'un pontage coronarien subi par le patient, réinjectées dans une zone du cour endommagée. Rapidement, la zone greffée a montré des signes de contraction et les examens d'imagerie médicale pratiqués ont mis en évidence une restauration de la fonction cardiaque et une activité métabolique dans les zones auparavant nécrosées. Conduite chez le rat, l'étude de l'équipe du docteur Ray Chiu (université McGill, Montréal, Canada) a utilisé des cellules stromales prélevées dans la moelle osseuse de cet animal. D'ordinaire, ces cellules favorisent la production par la moelle des cellules des différentes lignées sanguines. Mais, depuis deux ans environ, il est apparu qu'elles sont, en fait, la forme adulte des cellules souches. Et, à croire l'expérience de Chiu, elles seraient capables de se différencier en cellules musculaires cardiaques à condition d'être au contact d'autres cellules cardiaques. Une autre étude, également conduite chez le rat par le docteur Jeffrey Isner (St Elizabeth's Medical School Center, Boston, Etats-Unis), a montré qu'il était possible de provoquer la croissance de nouveaux vaisseaux dans des zones où le muscle cardiaque avait été endommagé, en y injectant des cellules endothéliales, celles-là mêmes qui forment le revêtement interne des vaisseaux. Par ailleurs, le docteur Timothy Henry a présenté une étude attestant de l'innocuité de l'utilisation d'une protéine, le facteur de croissance endothélial vasculaire (VEGF), pour obtenir la formation de nouveaux vaisseaux ou angiogenèse. Cette technique est utilisée chez les victimes d'un infarctus du myocarde qu'on ne peut traiter par les moyens traditionnels de rétablissement de la vascularisation du muscle cardiaque : angioplastie ou pontage. Bien évidemment, l'ensemble de ces techniques sont loin de pouvoir être mises en ouvre en dehors d'essais cliniques, mais le congrès de La Nouvelle-Orléans illustre bien la place que la génétique est en train de prendre en cardiologie, tant pour ses applications dans la prévention des maladies cardio-vasculaires que pour leur traitement.

Le Monde :

http://www.lemonde.fr/article/0,2320,seq-2077-116615-QUO,00.html

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